FOXA2 در عملکرد کبد جوندگان نقش مهمی دارد. با این حال، نقش آن در سلول­های کبدی انسان به طور کامل شناخته نشده است. محققین یک مرکز تحقیقاتی در حوزه دیابت در قطر، رده­های سلول‌های بنیادی پرتوان القا شده با جهش FOXA2 (FOXA2-/-iPSC) تولید کرده­اند و نشان داده­اند که فقدان FOXA2 منجر به نقص‌های رشدی در سلول‌های جزایر پانکراس می‌شود.  در این گزارش، آن­ها از رده­های FOXA2-/-iPSC برای درک نقش FOXA2 در رشد و عملکرد سلول‌های کبدی انسان استفاده کرده­اند. فقدان FOXA2 منجر به تغییرات قابل‌توجهی در بیان ژن‌های کلیدی رشد دهنده و عملکردی در پیش‌سازهای کبدی (HP) و سلول‌های کبدی بالغ (MH) شد و همچنین افزایش بیان مارکرهای استرس ER را رقم زد.  سنجش های عملکردی، نشان­دهنده افزایش تجمع چربی، سنتز اسیدهای صفراوی و تولید گلیسرول بودند، در صورتی‌که کاهش جذب گلوکز، ذخیره گلیکوژن و ترشح آلبومین را نیز نشان دادند. آنالیز توالی RNA با نشان دادن افزایش قابل توجهی در ژن های مرتبط با متابولیسم لیپید، ترشح اسید صفراوی، و پیشنهاد فعال شدن سلول­های ستاره­ای کبدی و فیبروز کبدی در MH فاقد FOXA2، یافته ها را بیشتر تایید کرد. بیان بیش از حد FOXA2 فنوتیپ های معیوب را معکوس کرد و عملکرد سلول­های کبدی مشتق شده از iPSC که فاقد FOXA2 بودند را بهبود بخشید.

این نتایج نقش بالقوه FOXA2 را در تنظیم رشد و عملکرد کبد انسان نشان می‌دهد و یک مدل سلول کبدی انسان را ارائه می‌کند که می‌تواند برای شناسایی اهداف درمانی جدید در زمینه اختلالات کبدی مرتبط با FOXA2 استفاده شود.